La resistencia a la insulina provoca comer de más

Las personas con resistencia a la insulina, la cual es un precursor conocido para la diabetes tipo 2, pueden experimentar un efecto disminuido respecto de la ingesta de azúcar. Esto conduce a que el cerebro mande una señal más baja de lo normal de liberación de dopamina, según los nuevos datos de un estudio en los EE.UU.

Los datos del estudio, presentados en la Sociedad de Medicina Nuclear y Reunión Anual de Imagen Molecular 2013, identifican un área del cerebro que responde de una manera diferente a la ingesta de azúcar en personas con resistencia a la insulina, un hallazgo que podría “revolucionar” el entendimiento de cómo la señal alimentos/recompensa contribuye a la obesidad, dicen los autores.

“La resistencia a la insulina es un importante contribuyente a la obesidad y la diabetes“, explicó el profesor Gene-Jack Wang, de la Universidad Stony Brook, quien dirigió la investigación. “En este estudio hemos podido confirmar una respuesta anormal de la dopamina a la ingestión de glucosa en el núcleo donde se encuentra gran parte del circuito de recompensa del cerebro.“

“Este puede ser el vínculo que hemos estado buscando entre la resistencia a la insulina y la obesidad“, agregó. “Sugerimos que la resistencia a la insulina y su asociación con una menor liberación de dopamina en la región central de recompensa del cerebro, podría promover el comer en exceso para compensar este déficit“.

Detalles del Estudio

El equipo de investigación utilizó la tecnología de imágenes de tomografía por emisión de positrones (PET) para monitorear el cerebro de un total de 19 participantes, de los cuales 10 sujetos sanos representaron el grupo de control y los 9 restantes sufrían resistencia a la insulina. Todos consumieron bebidas que fueron endulzadas con azúcar o con el edulcorante artificial sucralosa.

“Le dimos una bebida de glucosa a un grupo de control sensible a la insulina y a un grupo resistente a la insulina y se comparó la liberación de dopamina en el centro de recompensa del cerebro utilizando PET“, dijo Wang.

Después de la ingesta de cada bebida los investigadores registraron las áreas ‘iluminadas’ en el cerebro y, sobre esa base, calibraron la disponibilidad del receptor de dopamina. Las áreas del cerebro que se activaron resultaron estar inversamente relacionadas con la cantidad de dopamina presente en él.

Los datos obtenidos fueron confrontados con una evaluación en la que se les pidió a los participantes que documentaran sus hábitos alimenticios con el fin de evaluar los patrones anormales en sus vidas día condía. Los resultados mostraron el funcionamiento normal de los receptores cerebrales en la liberación de dopamina y los hábitos alimenticios en ambos casos, tanto en los resistentes a la insulina, como en el grupo de control saludable, cuando se les dio la sucralosa.

Sin embargo, cuando se administró glucosa se encontró que los participantes resistentes a la insulina tuvieron una “liberación de dopamina natural, notablemente inferior” y tuvieron signos de un comportamiento desordenado en la alimentación, en comparación con el grupo de control.

El equipo sugirió que la baja respuesta química al azúcar (glucosa) puede ser indicativo de un sistema de recompensa deficiente, lo que puede potencialmente ser el escenario para resistencia a la insulina y que podría aumentar el deseo de consumir alimentos y bebidas más azucaradas, con el fin de compensar en exceso la falta de recompensa.

“Los resultados establecen un camino para los estudios clínicos futuros, utilizando métodos de imagen molecular para evaluar la relación de las hormonas periféricas con sistemas de neurotransmisores del cerebro y su relación con las conductas alimenticias“, dijo Wang.