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¿La obesidad comienza en el intestino?

¿Alguna vez has mandado un mensaje que te metió en problemas? Parece ser que hay una bacteria haciendo eso desde nuestro intestino.

¿Te acuerdas que en la microbiota, hay microorganismos que viven en el intestino y actúan a favor de nuestra salud? Bueno, pues además de esos microorganismos benéficos, en el cuerpo humano hay otros que no nos vienen nada bien.

Algunas bacterias que viven en el intestinopodrían estar relacionadas con la obesidad. De ser cierto, eso podría explicar porqué algunas personas que siguen una dieta equilibrada, hacen ejercicio y procuran tener un estilo de vida saludable no logran bajar de peso.

Un mensaje de peso

Hay una bacteria que cuando está en el intestino produce acetato. Este provoca que el cerebro envíe una señal para estimular el apetito y el almacenamiento de grasa cuando no es necesario. El mensaje se manda a través del nervio vago que va desde la parte baja del cerebro y llega hasta el páncreas.

Este mecanismo de comunicación se ha comprobado en roedores y todavía falta que se confirme si en el caso de los seres humanos funciona exactamente igual. Lo que se observó en ratones fue que los que no tenían ningún microorganismo en su intestino, no presentaban las señales que llevan el mensaje de acumulación de grasas. Pero, si se les ponía la bacteria que genera acetato, el mensaje se activaba y los animales empezaban a engordar.

Bacteria llamando a cerebro, contesta cerebro

Primero, la bacteria genera acetato en el intestino. El acetato entra en el torrente sanguíneo, llega al cerebro y activa al nervio vago con la señal de hambre. Además, se activa el páncreas que empieza producir más insulina. Esa insulina le dice a las células que es hora de almacenar grasa para tener energía. Esa grasa se acumula, sin que haya una necesidad real por tener tanta energía guardada, y deriva en sobrepeso y obesidad.

Según el endocrinólogo Gerald Shulman, de la Universidad de Yale, el acetato también provoca aumentos en la producción de grelina, la hormona que controla las sensaciones de hambre y de saciedad. Eso hace que los individuos coman más.

El descubrimiento clave y nuevo de esta investigación conducida por Shulman, es que el acetato no estimula al páncreas para producir insulina, sino que actúa sobre el cerebro. La hipótesis que están siguiendo los investigadores es si interrumpir ese mecanismo es una vía de prevención y combate contra la obesidad.

En enero de este año, la Food and Drug Administration (FDA) aprobó un dispositivo que estimula al nervio vago para el tratamiento de la obesidad, que funciona mandando una señal al cerebro para decirle que el estómago está lleno. Pero Jonathan Schertzer, bioquímico de la Universidad de McMaster en Canadá dice que si el acetato entra directamente a la sangre, podría llegar al cerebro y anular completamente el mensaje y anular el funcionamiento del dispositivo. Por lo tanto, sería más efectivo bloquear la señal desde el cerebro hasta el páncreas.

El tipo de bacterias, tanto buenas como perjudiciales, que tenemos en el intestino están relacionadas con diversos factores, por ejemplo, la vía de nacimiento (parto natural o cesárea), si en la infancia hubo una prescripción excesiva de antibióticos, el tipo de lactancia que tuvimos, el medio ambiente donde vivimos, etc.

Uno de los factores más importantes que se mantiene a lo largo de toda la vida es la alimentación. Una dieta equilibrada y diversa puede ayudar a que los microorganismos benéficos aumenten, trayendo beneficios a la salud.

Sin las bacterias correctas haciendo lo que mejor saben hacer en nuestro intestino, podríamos estar luchando contra la obesidad en el lado perdedor. ¿Cómo podemos ayudarlas? Comiendo productos fermentados que hacen que se reproduzcan, como el yogur, las leches fermentadas u otros como: sopa de miso, kéfir, algunas algas, etc.)

Fuentes:

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