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Una dieta alta en grasas en el período perinatal, programa el comportamiento de los hijos

El ambiente que las crías en desarrollo experimentan durante el período perinatal, está notablemente influenciado por la salud materna y la composición de la dieta. La evidencia tanto de estudios epidemiológicos y modelos animales, indican que la dieta materna y el estado metabólico juegan un papel crítico en la programación del circuito neural que regula la conducta, lo que resulta en consecuencias a largo plazo para el comportamiento de la descendencia. La dieta materna y el estado metabólico influyen directamente en el comportamiento de la descendencia al impactar el ambiente intrauterino e indirectamente, mediante la modulación de la conducta maternal.

Los mecanismos por los que la dieta materna y el perfil metabólico forman el entorno perinatal, siguen siendo en gran parte desconocidos, pero la investigación reciente ha encontrado que el aumento de citoquinas inflamatorias, nutrimentos (glucosa y ácidos grasos) y hormonas (insulina y leptina), afectan el medio ambiente de las crías en desarrollo.

La descendencia expuesta a la obesidad materna y el consumo de una dieta alta en grasas durante el desarrollo, son más susceptibles a desarrollar problemas de salud mental y los trastornos del comportamiento, tales como ansiedad, depresión, trastorno de hiperactividad con déficit de atención y trastornos del espectro autista.

La evidencia reciente sugiere que este aumento del riesgo de trastornos de la conducta, es impulsado por modificaciones en el desarrollo de las vías neurales que intervienen en la regulación del comportamiento. En particular, la investigación indica que el desarrollo del sistema serotoninérgico se ve afectado por la exposición a la obesidad materna y el consumo de la dieta alta en grasas y esta interrupción puede ser la base muchas de las alteraciones del comportamiento, observadas en estas crías. Dadas las altas tasas de obesidad y el consumo de dieta alta en grasa en las mujeres embarazadas, es de vital importancia examinar la influencia que la nutrición materna y el perfil metabólico tienen en el desarrollo de la descendencia.

La mayoría de los niños nacidos en los Estados Unidos y otros países occidentales, están expuestos al estado metabólico obesos o con sobrepeso materno y al consumo de dieta alta en grasa (HFD, por sus siglas en inglés) durante el desarrollo perinatal. En los EE.UU., los datos de la última Encuesta Nacional de Nutrición de (compilado a partir de 1999-2010) indica que el 69% de los adultos tienen sobrepeso o son obesos [1].

Este aumento del riesgo de la obesidad se piensa que es debido a la hiperfagia [2] y la disminución de la actividad física [3]. En este momento, alrededor de un tercio de las mujeres embarazadas en los EE.UU. son obesas [4] y este estado metabólico tiene implicaciones persistentes, tanto para las mujeres y sus hijos. Los mamíferos se encuentran con dos ambientes durante el desarrollo neuronal: el intrauterinos y entorno postnatal temprano. Ambos están altamente influenciados por la dieta materna y el estado metabólico.

Los modelos animales proporcionan una fuerte evidencia de que la nutrición perinatal tiene un impacto duradero en numerosos aspectos de la fisiología y el comportamiento de la descendencia, incluyendo una mayor probabilidad de desarrollar trastornos de salud mental [5, 6], deficiencias en el comportamiento social [7], disminución de las capacidades cognitivas [6, 8, 9], mayor respuesta al estrés [10, 11] y una alteración de los comportamientos basados en la recompensa [12].

El perfil metabólico de la madre tiene un impacto adicional en las crías en desarrollo. Los factores asociados con la obesidad materna, como la inflamación [13], la hiperlipidemia, la lipotoxicidad, hiperglucemia y resistencia a la insulina, se ha demostrado que cada uno tienen un efecto a largo plazo sobre las crías en desarrollo y están asociados con un mayor riesgo de trastornos de salud mental, como ansiedad y depresión [5, 6, 14], trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) [15] y los trastornos del espectro autista (TEA).

Con la actual prevalencia de la obesidad en los países occidentales, es vital examinar el impacto que esto puede tener sobre el comportamiento y la fisiología de las generaciones futuras. En modelos animales, se utiliza comúnmente una dieta alta en grasas para promover la obesidad materna.

En la mayoría de estos estudios, casi todas las mujeres que consumían la HFD se volvieron obesas, por lo que es difícil determinar qué resultados se deben a factores asociados con la obesidad materna (es decir, la hiperlipidemia, hiperglucemia, hiperinsulinemia) en comparación con el consumo de un HFD. Además, el consumo maternal de una HFD y la obesidad a menudo co-ocurren en seres humanos, por lo que es difícil diferenciar los efectos de la propia HFD del perfil metabólico materno.

Nuestro grupo ha desarrollado un modelo de primates no humanos (NHP) de la obesidad materna y una ventaja importante de este modelo es que aproximadamente un tercio de las mujeres que consumen la HFD son resistentes al aumento de peso en respuesta a la dieta. Estos animales tienen pesos corporales similares a los animales de control y esto nos permite distinguir los efectos del consumo de una HFD de la obesidad materna.

Como la mayoría de los estudios examinan la obesidad materna inducida por el consumo HFD, esta revisión, por tanto, analizará los efectos de ambos factores y asumirá que el consumo de una dieta alta en grasa resulta en la obesidad. Además, vamos a destacar los estudios que son capaces de distinguir entre los efectos del consumo de HFD materna y la obesidad materna sobre la descendencia.

Conclusiones

Los mecanismos por los que la obesidad materna y el consumo de una HFD pueden afectar el desarrollo neuronal y la regulación del comportamiento de los descendientes, incluyen el aumento de la exposición a citoquinas inflamatorias, nutrimentos y hormonas en los hijos de madres obesas, además de las consecuencias de la disfunción placentaria.

Un mediador potencial principal de la desregulación conductual inducida por la HFD materna es el sistema serotoninérgico, porque la supresión de este sistema en respuesta al consumo de una HFD materna, se ha documentado en una serie de modelos animales. Además, esta supresión del sistema de la serotonina da lugar a la mayor incidencia de anormalidades de comportamiento que están documentadas en los modelos animales de obesidad, inducida por HFD materna.

Estas irregularidades de comportamiento son consistentes con psicopatologías relacionados con la obesidad materna en los seres humanos. Este cuerpo de investigación muestra que la frecuencia actual de la obesidad materna y el consumo HFD pondrá generaciones futuras en mayor riesgo de desarrollar trastornos de comportamiento y salud mental. En respuesta a las actuales asombrosas tasas de obesidad materna, los estudios futuros deben investigar terapias que prevengan y reduzcan el impacto que el consumo de la HFD materna tiene en la regulación del comportamiento de la descendencia.

Fuente: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3594403/

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