La relación entre la dopamina y la obesidad
La dopamina es una hormona y un neurotransmisor que se produce en el hipotálamo en el cerebro. Esta hormona es la que más influye en los comportamientos, la capacidad de aprendizaje, la respuesta a estímulos, algunas funciones motrices, etc. Algunos estudios recientes están tratando de establecer una relación entre la producción de dopamina y la obesidad.
Los niveles o la forma en que el cerebro produce la dopamina afecta los comportamientos y las respuestas de la gente ante estímulos externos. La obesidad, una enfermedad que ha aumentado aceleradamente en los últimos años, tiene que ver con varios factores, entre ellos el comportamiento de las personas ante la comida.
Si partimos de la idea de que la obesidad tienen que ver con la forma cómo comemos, y que comer es un comportamiento, es posible que haya algún vínculo entre la dopamina que controla los comportamientos, y la obesidad. Algunos estudios actuales están investigando si hay o no una relación directa entre estos dos, con el fin de entender mejor las causas de la obesidad.
Una de las cosas que hace la dopamina es regular la respuesta a consecuencias negativas, esto es parte importante del proceso de aprendizaje de las personas. Aprendemos, en parte, a evitar resultados negativos y así decidimos qué opciones tomar.
Genética, aprendizaje y obesidad
Un estudio publicado en The Journal of Neuroscience en septiembre de 2015, reportó que una predisposición genética al aprendizaje deficiente frente a resultados negativos, podría influir en los comportamientos que conducen al aumento de peso y a la obesidad.
En el estudio se consideraron dos grupos de personas, uno con un peso y masa corporal normales, y el otro con sobre peso y obesidad. A los participantes se les puso una prueba de estímulos visuales y tenían que responder o elegir entre ciertas opciones dadas, mientras se les monitoreaba la actividad cerebral mediante exploraciones magnéticas funcionales (fMRI).
Los sujetos de estudio que con mayor frecuencia elegían la respuesta incorrecta, tenían dos variantes específicas en los genes y una señalización reducida de dopamina que probablemente afecta las conexiones neuronales relacionadas con la tarea solicitada. Las personas con esta característica, son quienes tenían mayor peso corporal.
Este estudio trata de relacionar el aumento de peso que puede derivar en obesidad, con un factor genético. Es decir, busca encontrar una conexión entre comer en exceso y alguno de los 24,000 genes codificantes en el cuerpo humano. Lo cual es todo un reto.
De acuerdo con Alain Dagher, un neurólogo de la Universidad de McGill en Montreal, Canadá, que no participó en el estudio, “La obesidad es genética en el sentido de que el mejor predictor es el peso corporal de los padres [de una persona]”.
Dentro del genoma humano hay 1,000 alelos diferentes que intervienen en la regulación del peso corporal; por ahora se han identificado sólo 100. Uno de ellos está en el FTO que es un gen que influye de 1 a 2% en el aumento del riesgo de padecer obesidad. Este gen ha sido estudiado en ratones, y se sabe ahora que está asociado con la señalización de dopamina que determina la recompensa y la motivación en el cerebro.
En los seres humanos, otro gen (ANKK1) también ha sido vinculado con la señalización de la dopamina. Un equipo dirigido por Jens Bruning y Marc Tittgemeyer del Instituto Max Planck para la Investigación del Metabolismo en Colonia, Alemania, investigó si estos dos genes podrían trabajar juntos para influir en el aprendizaje y el comportamiento.
“Podemos vincular el gen FTO con la señalización de la dopamina en los ratones, entonces nos preguntamos si la señalización de la dopamina está vinculada al sistema de recompensa del cerebro, ¿podríamos mostrarles a una población de humanos sanos no obesos, cómo funciona realmente?”, dijo Tittgemeyer.
Con esto en mente, se examinó a 79 voluntarios sanos, con puntajes promedio de índice de masa corporal, con capacidades para aprender qué símbolo seleccionar de un par de imágenes, mientras se escaneaban sus cerebros mediante resonancia magnética funcional. Cuando los voluntarios seleccionaban el símbolo correcto, eran recompensados con la imagen de una cara sonriente; cuando elegían el símbolo equivocado aparecía una cara triste.
Al comparar la composición genética de los voluntarios, los investigadores descubrieron que los sujetos con los alelos de riesgo FTO y ANKK1, se desempeñaron peor en las pruebas en donde se requería que evitaran el símbolo equivocado. “Se observó una deficiencia en el aprendizaje basado en resultados negativos”, explicó Tittgemeyer.
El cerebro y la forma cómo elegimos
Las mediciones cerebrales de los escaneos fMRI revelaron que los participantes del estudio con ambos alelos tenían una mayor conectividad entre dos áreas del cerebro llamadas sustancia negra ventral y núcleo accumbens. Esta región del cerebro es parte del circuito de la dopamina tradicionalmente vinculado a la motivación. La señalización entre esas zonas es significativamente menor. Esto sugiere que las variantes genéticas pueden afectar a la capacidad de los participantes de regular sus elecciones, a causa de la dopamina. “Me sorprendió que el efecto de la dopamina fuera tan fuerte”, dijo Tittgemeyer.
“Si tienes una capacidad genética de señalización de recompensa comprometida, debido a la falta de receptores de dopamina, tu sistema no está funcionando plenamente en términos de un simple aprendizaje de ‘no hagas eso de nuevo'”, dijo Eric Stice, experto en la patología alimentaria en el Instituto de Investigación de Oregon en Eugene, quien no estuvo involucrado en el proyecto. “Para mí, la parte más emocionante del estudio es que estamos empezando a ver cómo se dan las interacciones entre los genes que afectan el sistema de señalización en el cerebro en lugar de sólo mirarlos de forma aislada.”
La dopamina y la recompensa
Una investigación publicada por Trends in Cognitive Sciences, realizada por Nora Volkow (y otros colaboradores), analizó la relación entre la producción de dopamina y los comportamientos de recompensa en una persona, en específico recompensas con alimentos.
La hipótesis de Volkow era que comer en exceso y la elección de ciertos alimentos que se presentan como compensatorios (confort food o comida reconfortante), tienen que ver con un funcionamiento inadecuado en el circuito de dopamina en el cerebro.
Su equipo de investigación reunió a dos grupos de sujetos, uno con medidas normales promedio de peso y otro con obesidad. A ambos grupos se les mostraron imágenes de distintos tipos de comida y se monitoreó su actividad cerebral mientras estaban expuestos a los estímulos visuales.
Lo que observaron fue que en las personas con obesidad la actividad cerebral fue mucho más intensa ante las imágenes de comida y más cuando se trataba de comida con un alto contenido de azúcar. Las partes que mostraron esa alta actividad cerebral formaban parte del circuito de la dopamina y están implicadas en los procesos de aprendizaje y recompensa.
Pero, lo más sorprendente del estudio fue que cuando a las personas con obesidad se les ofreció la comida como forma de recompensa y de hecho la consumieron, las áreas del cerebro que antes habían presentado una actividad alta, bajaron sus niveles de activación.
Esto podría explicar porqué algunas personas que comen como una forma de recompensarse o compensar alguna situación, no llegan a un momento de satisfacción y, por el contrario, necesitan aumentar el consumo de ciertos alimentos.
Resulta que las personas con sobrepeso tienen una activación menor de las áreas del cerebro ligadas a la recompensa y la satisfacción cuando ingieren la comida, y su actividad es mucho mayor cuando tienen la expectativa de comer. Esto provoca un círculo vicioso entre el deseo de comer y la poca satisfacción al hacerlo de hecho, lo cual conduce a aumentar la cantidad de comida consumida.
Entendiendo la obesidad
Si bien los investigadores de ninguno de los dos estudios mencionados, establecieron una relación directa entre el efecto de la dopamina de señalización y la obesidad, sus resultados podrían ayudar a desentrañar el mecanismo por el cual los genes relacionados con la obesidad podrían funcionar.
“Lo que esta investigación apoya es la idea de la obesidad como un trastorno de la función cognitiva de nivel superior, un trastorno de la forma en que controlamos nuestro propio comportamiento”, dijo Dagher. “El mensaje principal para llevar a casa es que las causas genéticas de la obesidad tienen sus raíces en el cerebro.”
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