Mtro. Fernand Vedrenne

Universidad Iberoamericana

 

El tema de la relación entre azúcares y enfermedad ha sido uno de los más controvertidos entre los profesionales de la nutrición, endocrinología, medicina interna e incluso odontología. La producción de evidencia aparentemente contradictoria, ha dado lugar a la creación de dos bandos científicos que buscan desacreditarse el uno al otro en lugar de generar una discusión para producir estudios de mejor calidad.

La búsqueda de una relación de causa-efecto entre el consumo de azúcares y las enfermedades no transmisibles tiene como origen una coincidencia entre el aumento en las tasas de obesidad y la campaña en contra de las grasas. Lo que se buscaba era reemplazar las grasas por almidones y derivados, para disminuir la densidad energética (calorías) de los alimentos y la cantidad de grasas, sin sacrificar la textura y palatabilidad de los mismos.

Por una parte, un gran grupo de científicos atribuye el aumento en la obesidad y enfermedades metabólicas a este incremento en la cantidad de azúcares presentes en los alimentos. Según este grupo, la respuesta fisiológica a una dieta alta en azúcares tiene un efecto directo en el aumento en la resistencia a la insulina, e incluso en el aumento del apetito (Astley et al., 2018). Esta corriente argumenta que la energía proveniente de diferentes macronutrimentos no es equivalente entre sí.

Otro grupo de científicos señala que la obesidad no se debe a los azúcares, sino por el exceso de energía aportado por la dieta, argumentando que todas las fuentes de energía son equivalentes entre sí y que, entonces, la ingesta energética es completamente una responsabilidad individual.

¿Una caloría no es una caloría?

Esta es la teoría que más suena en los medios y redes sociales. La premisa de que una caloría de azúcar no es equivalente a una caloría de otros nutrimentos es completamente falsa.

Decir que una caloría de azúcar no es igual que una caloría de ácido palmítico es como decir que un kilo de plumas no pesa lo mismo que un kilo de plomo. Sin embargo, cuando los científicos dicen que una caloría no es una caloría, lo que quieren decir es que una caloría de carbohidratos produce una serie de efectos metabólicos en el cuerpo, independientes de su aporte energético, que no son producidos por una caloría de proteínas o de grasas.

Específicamente, se refieren a los efectos almacenadores de la insulina: el consumo de carbohidratos estimula la secreción de insulina. Cuando esta secreción es excesiva y continua, se promueve el almacenamiento de energía en forma de depósitos de grasa (Astley et al., 2018). A lo que los científicos se refieren es a que los efectos de los azúcares sobre el metabolismo no son los mismos que los que tienen las grasas, las proteínas u otros macronutrimentos.

Estudios en animales han mostrado que existe una asociación entre el aumento de peso y del porcentaje de grasa corporal y el consumo de alimentos que producen un aumento en la producción de insulina. Los resultados de estos estudios han sido parcialmente reproducidos en humanos; indicando que el consumo de alimentos con elevado aporte de carbohidratos, con alto efecto en la producción de insulina, está asociado con mayor peso, porcentaje de grasa y circunferencia de cintura (Fuseini et al., 2018; Pawlak, Kushner, & Ludwig, 2004).

Un estudio observacional prospectivo encontró que el consumo de una porción extra de bebidas azucaradas era 60% más frecuente en niños con obesidad, argumentando que estas bebidas se suelen consumir además de otros alimentos. (Ludwig, Peterson, & Gortmaker, 2001).

Muchos de los estudios existentes que sustentan esta teoría no son concluyentes, ya que en muchas ocasiones comparan el efecto de dietas altas y bajas en azúcares con consumo a libre demanda (Stanhope, 2016). Sin embargo, existen estudios en los que con sofisticadas técnicas de genética estadística se puede ver que, por un lado, las concentraciones de insulina en ayuno no están causalmente asociadas al índice de masa corporal, pero que la secreción de insulina posterior a los alimentos sí podría estar asociada de forma causal (Astley et al., 2018).

¿Es más bien porque son calorías y no porque son azúcares?

Aunque en los últimos años el modelo carbohidrato-insulina-adiposidad (grasa corporal) ha cobrado más y más aceptación, es necesario considerar que, al final, el aumento de peso está mediado por una ingesta excesiva de energía.

Existen muchos estudios que sustentan el hecho de que, en cantidades normales, el uso de azúcares no está asociado con aumento de peso ni con enfermedades metabólicas (Angelopoulos, Lowndes, Sinnett, & Rippe, 2016; Rippe & Angelopoulos, 2015). Además, sin importar el macronutrimento que se quite de la dieta, la restricción energética siempre resulta en pérdida de peso y en mejoras metabólicas (Sacks et al., 2009).

¿Qué podemos integrar de esta controversia?

Si bien el consumo moderado de azúcares no parece tener efectos dañinos a la salud, es importante señalar que, al ser muy agradables al gusto, accesibles y convenientes, puede ser muy fácil consumirlos en exceso. Cuando esto ocurra, habrá efectos en la ingesta total de energía del día sin importar si la secreción de insulina juega un papel en esto o no.

La situación sería la misma si la fuente de exceso son lípidos o proteínas.  Si, además, el modelo carbohidrato- insulina-adiposidad es verdadero, el consumo excesivo de azúcares podría tener la desventaja adicional de propiciar un círculo vicioso de mayor almacenamiento de energía en forma de depósitos de grasa, mayor hambre, mayor ingesta y mayor secreción de insulina. Además, es importante mencionar que existen padecimientos como la diabetes, la enfermedad cardiovascular o el tener los triglicéridos elevados, en los que se ha visto que la restricción deliberada de azúcares tiene efectos positivos (Accurso et al., 2008; Feinman et al., 2015; Rippe & Angelopoulos, 2015; Volek, Fernandez, Feinman, & Phinney, 2008).

 

 

Referencias:

Accurso, A., Bernstein, R. K., Dahlqvist, A., Draznin, B., Feinman, R. D., Fine, E. J., . . . Vernon, M. C. (2008). Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond), 5, 9. doi:10.1186/1743-7075-5-9

Angelopoulos, T. J., Lowndes, J., Sinnett, S., & Rippe, J. M. (2016). Fructose Containing Sugars at Normal Levels of Consumption Do Not Effect Adversely Components of the Metabolic Syndrome and Risk Factors for Cardiovascular Disease. Nutrients, 8(4), 179. doi:10.3390/nu8040179

Astley, C. M., Todd, J. N., Salem, R. M., Vedantam, S., Ebbeling, C. B., Huang, P. L., . . . Florez, J. C. (2018). Genetic Evidence That Carbohydrate-Stimulated Insulin Secretion Leads to Obesity. Clin Chem, 64(1), 192-200. doi:10.1373/clinchem.2017.280727

Feinman, R. D., Pogozelski, W. K., Astrup, A., Bernstein, R. K., Fine, E. J., Westman, E. C., . . . Worm, N. (2015). Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: critical review and evidence base. Nutrition, 31(1), 1-13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011

Fuseini, A. M., Rahimi, M. H., Mollahosseini, M., Yekaninejad, M. S., Maghbooli, Z., & Mirzaei, K. (2018). The Association Between Dietary Glycemic Index and Glycemic Load and a Body Shape and Fat Distribution Among Apparently Healthy Iranian Adults. J Am Coll Nutr, 1-8. doi:10.1080/07315724.2017.1416312

Ludwig, D. S., Peterson, K. E., & Gortmaker, S. L. (2001). Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet, 357(9255), 505-508. doi:10.1016/S0140-6736(00)04041-1

Pawlak, D. B., Kushner, J. A., & Ludwig, D. S. (2004). Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet, 364(9436), 778-785. doi:10.1016/S0140-6736(04)16937-7

Rippe, J. M., & Angelopoulos, T. J. (2015). Fructose-containing sugars and cardiovascular disease. Adv Nutr, 6(4), 430-439. doi:10.3945/an.114.008177

Sacks, F. M., Bray, G. A., Carey, V. J., Smith, S. R., Ryan, D. H., Anton, S. D., . . . Williamson, D. A. (2009). Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med, 360(9), 859-873. doi:10.1056/NEJMoa0804748

Stanhope, K. L. (2016). Sugar consumption, metabolic disease and obesity: The state of the controversy. Crit Rev Clin Lab Sci, 53(1), 52-67. doi:10.3109/10408363.2015.1084990

Volek, J. S., Fernandez, M. L., Feinman, R. D., & Phinney, S. D. (2008). Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Prog Lipid Res, 47(5), 307-318. doi:10.1016/j.plipres.2008.02.003

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